临床医学综合能力(西医)的备考需要考生复习全面，这样才能把所考的基础医学和临床医学的各个模块，一一击破!接下来，北京文都考研网小编针对基础医学中的病理学知识：急性炎症，来给2020考研临床医学考生详细梳理下，供考生参考。
2020考研306临床医学综合病理学：急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
在急性炎症过程中，血管发生的反应为：
①血流动力学改变，引起血流量增加;
②血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞运送到血管外组织或体腔内。
(一)血流动力学改变
1.细动脉短暂收缩：
损伤后立即发生，仅持续几秒。由神经调节和化学介质引起。
2.血管扩张和血流加速：
①细动脉扩张→毛细血管床开放→局部血流加快、血流量增加和能量代谢增强→组织发红发热。
②与神经和体液因素有关：
神经因素：轴突反射;
体液因素：组胺、NO、缓激肽和前列腺素等。
3.血流速度减慢：
①血管通透性增高→血浆外渗→小血管内红细胞浓集→血液黏稠，阻力增大→血流减慢甚至瘀滞。
②血流瘀滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮表面并渗出到血管外。
(二)血管通透性增加
是导致炎症局部体液和蛋白渗出血管的重要原因，主要由以下因素导致：
1.内皮细胞收缩：
内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质的刺激后，迅速发生收缩，内皮细胞出现缝隙，导致毛细血管通透性增加。该过程持续时间较短，通常发生于毛细血管小静脉。
2.内皮细胞损伤：
①烧伤和化脓性感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，引起血管通透性明显增加并且迅速发生，持续数小时到数天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止。
②白细胞黏附于内皮细胞被激活，释放具有毒性的氧代谢物和蛋白水解酶，也可造成内皮细胞损伤和脱落。
3.内皮细胞穿胞作用增强：
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用，这是血管通透性增加的另一机制。
血管内皮生长因子(VEGF)可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大。
4.新生毛细血管高通透性：
在炎症修复过程中，以出芽的方式生成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，加之 VEGF 等因子的作用，使新生毛细血管具有高通透性。
例如：烧伤可通过内皮细胞收缩、直接损伤内皮细胞和白细胞介导的内皮细胞损伤等机制，引起体液外渗。
二、急性炎症过程中的白细胞反应
主要包括以下过程：
①白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位;
②白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用;
③白细胞介导的组织损伤作用：白细胞可通过释放蛋白水解酶、化学介质和氧自由基等，引起机体正常组织损伤并可能延长炎症过程。
(一)白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征。白细胞渗出过程主要包括以下四个阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
1.白细胞边集和滚动：
①在毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移动较快的红细胞逐渐把体积较大、移动较慢的白细胞推离血管的中心部(轴流)，白细胞到达血管的边缘部，称为白细胞边集。
②随后，内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚，称为白细胞滚动。
③介导白细胞滚动的黏附分子是选择素，是细胞表面的一种受体。
目前，已经发现三种选择素：
E选择素，表达于内皮细胞;
P选择素，表达于内皮细胞和血小板;
vL 选择素：表达于白细胞。
2.白细胞黏附：
①白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前提。该过程是由白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体(兔疫球蛋白超家族分子)介导的。
②整合素分子是由α和β亚单位组成的异二聚体，不仅介导白细胞与内皮细胞的黏附，还介导白细胞与细胞外基质的黏附。
3.白细胞游走：
①白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游走，通常发生在毛细血管后小静脉。
②急性炎症发生的 24 小时内，以中性粒细胞为主;
③24~48 小时以单核细胞浸润为主。
4.趋化作用：
①白细胞游出血管后，通过趋化作用而聚集到炎症病灶。
②趋化作用是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
1)最常见的外源性趋化因子：细菌产物
2)常见的内源性趋化因子：补体成分(C5a)、白三烯(LTB4)和细胞因子(IL-8)。
(二)白细胞激活
白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，发挥杀伤和清除作用。在该过程中，吞噬作用和免疫作用发挥了重要功能。
1.吞噬作用：是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
2.免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
(三)白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在吞噬过程中，不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物(例如溶酶体酶、活性氧自由基)释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用。
(四)白细胞功能缺陷
包括黏附缺陷、吞噬溶酶体形成障碍、杀菌活性障碍和骨髓白细胞生成障碍。
三、炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺：包括组胺和 5-HT，最先释放。
①组胺——存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞、血小板内——使细动脉扩张和细静脉通透性增加。
②5-HT——存在于血小板内——引起血管收缩
2.花生四烯酸代谢产物
①TXA2——来源于血小板——使血小板聚集和血管收缩。
②PG——血管内皮细胞产生(PGE2)、肥大细胞(PGD2)——引起血管扩张并促进水肿发生。
③白三烯——由肥大细胞产生——引起明显支气管痉挛和静脉血管通透性增加。
④脂质素——白三烯的内源性拮抗剂，与炎症的消散有关。
3.血小板激活因子(PAF)
由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞和血管内皮细胞产生，属于磷脂类炎症介质——具有激活血小板、增加血管通透性以引起支气管收缩等作用。
4.细胞因子——多肽类
TNF 和 IL-1——由激活的巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞产生——促进内皮黏附分子的表达以及其他细胞因子的分泌，促进肝脏合成各种急性期蛋白，促进骨髓向末梢血循环中释放中性粒细胞。
5.活性氧——来源于中性粒细胞和巨噬细胞——少量可促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞-白细胞间黏附分子的表达，增强和放大炎症反应。
活性氧的大量释放可引发组织损伤
6.白细胞溶酶体酶——存在于中性粒细胞和单核细胞——杀伤和降解吞噬微生物，引起组织损伤。
7.神经肽——例如 P 物质，是小分子蛋白，可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。肺和胃肠道的神经纤维分泌较多的神经肽。
(二)血浆中的炎症介质
血浆中存在着三种相互关联的系统，即激肽、补体和凝血系统/纤维蛋白溶解系统，当血管内皮损伤处暴露的胶原、基底膜等激活 因子后，可启动上述三大系统。
四、急性炎症的病理学类型
根据渗出物的主要成分和病变特点，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
(一)浆液性炎(卡他性炎)
1.以浆液渗出为特征，渗出的液体主要来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌，含有 3% ~5% 的蛋白质(主要为白蛋白)，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。
2.常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等。
(二)纤维素性炎(伪膜性炎)
1.以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
2.在 HE 切片中，纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。
3.纤维素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织。
4.黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为伪膜(假膜)，故又称为伪(假)膜性炎。
5.①对于白喉的伪膜性炎，由于咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，故咽喉部的伪膜不易脱落，称为固膜性炎;
②而气管黏膜与其下组织结合较疏松，故气管的伪膜较易脱落，称为浮膜性炎，可引起窒息。
③浆膜发生的纤维素性炎(如“绒毛心”)可机化引发纤维性粘连。
④肺组织发生的纤维素性炎，例如大叶性肺炎，除了大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中性粒细胞渗出。
(三)化脓性炎
以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
多由化脓菌(葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌)感染所致。脓液多呈黄色或黄绿色。
由葡萄球菌引起的脓液较为浓稠;由链球菌引起的脓液较为稀薄。
可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿三大类。
1.表面化脓和积脓：是发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎。中性粒细胞向黏膜表面渗出，但深部组织的中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。
2.蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清。由于单纯蜂窝织炎一般不发生明显的组织坏死和溶解，痊愈后一般不留痕迹。
3.脓肿：
指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解性坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。
脓肿可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡葡萄球菌引起。
金黄色葡萄球菌可产生凝血酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因而病变较局限。金黄色葡葡球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿。脓腔局部常由肉芽组织修复，最后能形成瘢痕。
(四)出血性炎
指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩体病和鼠疫等。
五、急性炎症的结局
大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
1.痊愈：完全痊愈——完全恢复原来的组织结构和功能
不完全痊愈——由肉芽组织修复
2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：包括局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延。
菌血症：细菌入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌;毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血;
败血症：细菌入血，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化;
脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症进一步发展形成，累及全身多脏器。
以上是北京文都考研网分享的“2020考研306临床医学综合病理学：急性炎症”，希望对考生在牢固病理学知识方面有所帮助!祝2020考研金榜题名!
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