临床医学综合能力(西医)的备考需要考生复习全面，这样才能把所考的基础医学和临床医学的各个模块，一一击破!接下来，北京文都考研网小编针对基础医学中的病理学知识：血栓形成，来给2020考研临床医学考生详细梳理下，供考生参考。
2020考研306临床医学综合病理学：血栓形成
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
一、血拴形成的条件和机制
血栓形成是血液在流动状态下，由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。
血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的异常、血液凝固性增加。
(一)心血管内皮细胞的损伤
心血管内皮的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性。在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。
1.内皮细胞的抗凝机制主要包括：屏障作用、抗血小板黏集作用、合成抗凝血酶或凝血因子以及促进纤维蛋白溶解作用。
2.内皮细胞的促凝机制主要包括：激活外源性凝血过程、辅助血小板黏附、抑制纤维蛋白溶解。
心血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。
内皮细胞损伤启动了内源性凝血途径，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血途径，在此过程中，血小板的活化尤其重要，主要包括黏附反应、释放反应和黏集反应。
(二)血流状态的异常
血流减慢和血流产生漩涡等改变有利于血栓形成。静栓血栓的发生率是动脉血栓的四倍。
(三)血液凝固性增加
指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态，可分为遗传性和获得性高凝状态两种。
二、血栓形成的过程及血栓的形态
形成过程：
血管内皮损伤，内皮下胶原暴露→血小板黏附，释放血小板颗粒→颗粒释放 ADP、血栓素A2 等→局部血小板发生黏附→形成可逆的血小板小堆→内源性及外源性凝血途径启动，形成不可逆的血小板小堆→血栓形成。
三、血栓的结局
1.软化、溶解和吸收
2.机化和再通
①在血栓形成后的 1~2 天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。称为血栓机化。
②在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。
四、血栓形成对机体的影响
1.阻塞血管
2.栓塞
3.心瓣膜变形
4.广泛性出血
以上是北京文都考研网分享的“2020考研306临床医学综合病理学：血栓形成”，希望对考生在牢固病理学知识方面有所帮助!祝2020考研金榜题名!
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