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      306西医综合中的外科学，也是2021西医考研学子们需要认真去备考的知识!接下来，北京文都考研网为助力西医考研者们学好外科学，特意分享——306西医综合外科学知识:酸碱平衡的失调，供考生参考。

2021考研306西医综合外科学知识:酸碱平衡的失调

pH, HCO3及PaCO:是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。

一、代谢性酸中毒

临床较常见的酸碱失调是代谢性酸中毒(metabolic acidosis)。代谢性酸中毒的主要病因1.碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘩、胆痰和胰屡等，经粪便、消化液大量丢失HCO3。应用碳酸配酶抑制剂(如乙酞哇胺)可使肾小管排H+及重吸收HCO₃减少，导致酸中毒。

2.酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。

3.肾功能不全由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO₃-吸收减少，均可致酸中毒。代谢性酸中毒的代偿:上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO₃-减少，血浆中H₂CO₃相对过多。机体则很快会出现呼吸代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO₂的呼出，使PaCO3降低，HCO₃ /H₂C0₃的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸醉酶和谷氨酞酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH。形成NH4后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO₃的再吸收亦增加。

临床表现：轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40^-50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现键反射减弱或消失、神志不清或昏迷。

治疗：

只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-为16~18 mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。血浆HCO₃低于15 mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。

二、代谢性碱中毒

体内H+丢失或HCO₃增多可引起代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)。

病因有:

1.胃液丧失过多这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。

2.碱性物质摄人过多长期服用碱性药物;大量输注库存血.

3.缺钾低钾血症时，同时可出现反常性的酸性尿。

4.利尿剂的作用吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。

代偿过程:受血浆H+一浓度下降的影响，呼吸中枢抑制。呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，使PaCO₂升高，HCO₃ /H₂CO₃的比值可望接近20:1。而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸配酶和谷氨酞酶活性降低，使H+排泌和NH₃生成减少。HCO₃-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO₃-减少。代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。

临床表现：血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和HCO3明显增高，PaCO₂正常。代偿期血液pH可基本正常，但HCO₃-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。

治疗：对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在病人尿量超过40 ml/h才可开始补K+。

治疗严重碱中毒时(血浆HC03 45~50 mmol/L, pH>7. 65)，可应用稀释的盐酸溶液。0. 1 mol/L或0. 2 mol/L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全切忌将该溶液经周围静脉输人，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因(如完全性幽门梗阻)。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO₂，以致血液PaCO₂增高，引起高碳酸血症。

常见原因有:全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等。另外，肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气一灌流比例失调，都可引起CO₂在体内储留，导致高碳酸血症。

代偿机制：机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，血液中的H₂CO₃与Nat HPO、结合，形成NaHCO₃和NaH2 P04，后者从尿中排出，使H₂ CO₃减少，HCO₃-增多。但这种代偿性作用较弱。还可以通过肾代偿，肾小管上皮细胞中的碳酸醉酶和谷氨酞酶活性增高，使H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，H+与NH₃形成NH4+使H+排出增加，NaHCO。的再吸收增加。

临床表现和诊断病人可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、紫给。随酸中毒加重，可有血压下降、澹妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑庙，甚至呼吸骤停。病人有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。动脉血血气分析显示pH明显下降，PaCO₂增高，血浆HCO₃可正常。慢性呼吸性酸中毒时，血pH下降不明显，PaCO₂增高，血HCO₃亦有增高。

治疗机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并存在缺氧，对机体的危害性极大，因此除需尽快治疗原发病因之外，还须采取积极措施改善病人的通气功能。一般将吸人气氧浓度调节在0.6-0.7之间，可供给足够O₂，且较长时间吸人也不会发生氧中毒。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO₂排出过多，以致血PaCO₃降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。

代偿机制：PaCO₂的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血中H₂ CO₃代偿性增高。但这种代偿很难维持下去，因这样可导致机体缺氧。肾的代偿作用表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少，以及HCO₃-的再吸收减少，排出增多，使血中HCO₃-降低，HCO₃- /H2CO₃比值接近于正常，尽量维持pH在正常范围之内。

临床表现和诊断多数病人有呼吸急促之表现。引起呼吸性碱中毒之后，病人可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足搐栩。病人常有心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。此时血pH增高，PaCO₂和HCO₃下降。治疗原发疾病应予积极治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO₂的呼出，以血PaCO2。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

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