临床医学硕士(西医)病理学属于基础医学,在试卷中占比约15%,因此,考生在冲刺阶段也需要好好复习!接下来,北京文都考研网为快速帮助学子们牢固病理学重难点,特意分享“临床医学硕士(西医)病理学知识:急性炎症”,供考生参考。
2020考研临床医学硕士(西医)病理学知识:急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
在急性炎症过程中,血管发生的反应为:
①血流动力学改变,引起血流量增加;
②血管通透性增加,血浆蛋白和白细胞运送到血管外组织或体腔内。
(一)血流动力学改变
1.细动脉短暂收缩:
损伤后立即发生,仅持续几秒。由神经调节和化学介质引起。
2.血管扩张和血流加速:
①细动脉扩张→毛细血管床开放→局部血流加快、血流量增加和能量代谢增强→组织发红发热。
②与神经和体液因素有关:
神经因素:轴突反射;
体液因素:组胺、NO、缓激肽和前列腺素等。
3.血流速度减慢:
①血管通透性增高→血浆外渗→小血管内红细胞浓集→血液黏稠,阻力增大→血流减慢甚至瘀滞。
②血流瘀滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮表面并渗出到血管外。
(二)血管通透性增加
是导致炎症局部体液和蛋白渗出血管的重要原因,主要由以下因素导致:
1.内皮细胞收缩:
内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质的刺激后,迅速发生收缩,内皮细胞出现缝隙,导致毛细血管通透性增加。该过程持续时间较短,通常发生于毛细血管小静脉。
2.内皮细胞损伤:
①烧伤和化脓性感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞,引起血管通透性明显增加并且迅速发生,持续数小时到数天,直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止。
②白细胞黏附于内皮细胞被激活,释放具有毒性的氧代谢物和蛋白水解酶,也可造成内皮细胞损伤和脱落。
3.内皮细胞穿胞作用增强:
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用,这是血管通透性增加的另一机制。
血管内皮生长因子(VEGF)可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大。
4.新生毛细血管高通透性:
在炎症修复过程中,以出芽的方式生成新生毛细血管,其内皮细胞连接不健全,加之 VEGF 等因子的作用,使新生毛细血管具有高通透性。
例如:烧伤可通过内皮细胞收缩、直接损伤内皮细胞和白细胞介导的内皮细胞损伤等机制,引起体液外渗。
二、急性炎症过程中的白细胞反应
主要包括以下过程:
①白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位;
②白细胞激活,发挥吞噬作用和免疫作用;
③白细胞介导的组织损伤作用:白细胞可通过释放蛋白水解酶、化学介质和氧自由基等,引起机体正常组织损伤并可能延长炎症过程。
(一)白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出,是炎症反应最重要的特征。白细胞渗出过程主要包括以下四个阶段,并在趋化因子的作用下到达炎症灶,在局部发挥重要的防御作用。
1.白细胞边集和滚动:
①在毛细血管后小静脉,随着血流缓慢和液体的渗出,体积较小而移动较快的红细胞逐渐把体积较大、移动较慢的白细胞推离血管的中心部(轴流),白细胞到达血管的边缘部,称为白细胞边集。
②随后,内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子,白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离,白细胞在内皮细胞表面翻滚,称为白细胞滚动。
③介导白细胞滚动的黏附分子是选择素,是细胞表面的一种受体。
目前,已经发现三种选择素:
E选择素,表达于内皮细胞;
P选择素,表达于内皮细胞和血小板; L 选择素:表达于白细胞。
2.白细胞黏附:
①白细胞紧紧黏附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前提。该过程是由白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体(兔疫球蛋白超家族分子)介导的。
②整合素分子是由α和β亚单位组成的异二聚体,不仅介导白细胞与内皮细胞的黏附,还介导白细胞与细胞外基质的黏附。
3.白细胞游走:
①白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程,称为白细胞游走,通常发生在毛细血管后小静脉。
②急性炎症发生的 24 小时内,以中性粒细胞为主;
③24~48 小时以单核细胞浸润为主。
4.趋化作用:
①白细胞游出血管后,通过趋化作用而聚集到炎症病灶。
②趋化作用是指白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
1)最常见的外源性趋化因子:细菌产物
2)常见的内源性趋化因子:补体成分(C5a)、白三烯(LTB4)和细胞因子(IL-8)。
(二)白细胞激活
白细胞聚集到组织损伤部位后,通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织,然后被激活,发挥杀伤和清除作用。在该过程中,吞噬作用和免疫作用发挥了重要功能。
1.吞噬作用:是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
2.免疫作用:发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
(三)白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在吞噬过程中,不仅可向吞噬溶酶体内释放产物,而且还可将产物(例如溶酶体酶、活性氧自由基)释放到细胞外间质中,损伤正常细胞和组织,加重原始致炎因子的损伤作用。
(四)白细胞功能缺陷
包括黏附缺陷、吞噬溶酶体形成障碍、杀菌活性障碍和骨髓白细胞生成障碍。
以上是北京文都考研网给出的“2020考研临床医学硕士(西医)病理学知识:急性炎症”,希望对西医考研学子有所帮助!祝2020考研通过!
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