临床医学硕士(西医)病理学属于基础医学，在试卷中占比约15%，因此，考生在冲刺阶段也需要好好复习!接下来，北京文都考研网为快速帮助学子们牢固病理学重难点，特意分享“临床医学硕士(西医)病理学知识:血栓形成”，供考生参考。
2020考研临床医学硕士(西医)病理学知识:血栓形成
一、血拴形成的条件和机制
血栓形成是血液在流动状态下，由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。
血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的异常、血液凝固性增加。
(一)心血管内皮细胞的损伤
心血管内皮的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性。在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。
1.内皮细胞的抗凝机制主要包括：屏障作用、抗血小板黏集作用、合成抗凝血酶或凝血因子以及促进纤维蛋白溶解作用。
2.内皮细胞的促凝机制主要包括：激活外源性凝血过程、辅助血小板黏附、抑制纤维蛋白溶解。
心血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。
内皮细胞损伤启动了内源性凝血途径，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血途径，在此过程中，血小板的活化尤其重要，主要包括黏附反应、释放反应和黏集反应。
(二)血流状态的异常
血流减慢和血流产生漩涡等改变有利于血栓形成。静栓血栓的发生率是动脉血栓的四倍。
(三)血液凝固性增加
指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态，可分为遗传性和获得性高凝状态两种。
二、血栓形成的过程及血栓的形态
(一)形成过程
血管内皮损伤，内皮下胶原暴露→血小板黏附，释放血小板颗粒→颗粒释放 ADP、血栓素A2 等→局部血小板发生黏附→形成可逆的血小板小堆→内源性及外源性凝血途径启动，形成不可逆的血小板小堆→血栓形成。
三、血栓的结局
1.软化、溶解和吸收
2.机化和再通
①在血栓形成后的 1~2 天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。称为血栓机化。
②在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。
四、血栓形成对机体的影响
1.阻塞血管
2.栓塞
3.心瓣膜变形
4.广泛性出血
以上是北京文都考研网给出的“2020考研临床医学硕士(西医)病理学知识:血栓形成”，希望对西医考研学子有所帮助!祝2020考研通过!
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