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      西医考研生理学，在306西医综合中也占有一定的分值。接下来，北京文都考研网为帮助2021西医考研学子们，学好生理学专业知识。特意分享——“2021西医考研生理学知识点:肌细胞的收缩”，供考生参考。

2021西医考研生理学知识点:肌细胞的收缩

横纹肌包括骨骼肌和心肌。在完整的心脏中，心肌的节律性收缩由心脏的自律细胞发动。骨骼肌的收缩是在中枢神经系统控制下完成的，每个肌细胞都受到来自运动神经元轴突分支的支配;只有当支配肌肉的神经纤维发生兴奋时，动作电位经神经-肌接头传递给肌肉，才能引起肌肉的兴奋和收缩。

(一)骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

骨骼肌的神经-肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成。神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘，裸露的轴突末梢沿肌膜表面深入到一些向内凹陷的突触沟槽，这部分轴突末梢膜也称为接头前膜)，与其相对的肌膜，称为终板膜或接头后膜，二者之间还有间隔约50nm的接头间隙，其中充满细胞外液。终板膜又进一步向内凹陷形成许多接头皱褶。接头前的神经轴突末梢中含有许多囊泡，称为突触囊泡，也称突触小泡，囊泡内含有大量的ACh(每个囊泡约含有1万个Ach分子)。在接头后的终板膜上有ACh受体，即N₂型ACh受体阳离子通道，它们集中分布于皱褶的开口处。在终板膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶，它可将ACh分解为胆碱和乙酸。

当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，造成接头前膜的去极化和膜上电压门控Ca2+通道的瞬间开放，Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢轴浆内Ca2+浓度升高。Ca2+可启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ACh排放到接头间隙。ACh在接头间隙内扩散至终板膜，与ACh受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放，导致Na+和 K+的跨膜流动。在静息状态下，细胞对Na+的内向驱动力远大于对K+的外向驱动力，因而跨膜的Na+内流远大于K+外流，其速度最高可达3×107 Na+/s，从而使终板膜发生去极化。这一去极化的电位变化称为终板电位(EPP)，其幅度约50mV。终板膜上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位。但具有局部电位特征的EPP可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。

神经末梢释放ACh的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的.ACh分子(约1万个)为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出的。这个单位量被称为一个“量子”，因此，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子式释放。在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的ACh量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACh量子(一个囊泡)引起的终板膜电位变化称为微终板电位(MEPP)。每个MEPP的幅度平均仅0.4mV。当接头前膜产生动作电位和Ca2+内流时，大量的突触囊泡几乎同步释放ACh;ACh量子所引起的MEPP此时会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。据统计，产生一个正常的EPP，约需释放250个突触囊泡。

骨骼肌神经-肌接头是许多药物和病理因素作用的靶点。筒箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断终板膜上的Ach受体通道，使神经-肌接头传递的功能丧失，肌肉松弛，因而常用作实验研究中的工具药;临床上常用筒箭毒类化合物作为肌松剂。新斯的明等胆碱酯酶抑制剂，可通过抑制胆碱酯酶增加ACh在接头间隙的浓度，因而能改善肌无力病人的症状。有机磷农药中毒则是由于胆碱酯酶被药物磷酰化而丧失活性，造成Ach在接头间隙内大量蓄积，引起中毒症状。骨骼肌神经一肌接头处兴奋传递的障碍还与一些疾病的发生有关。在一些自身免疫性疾病，如重症肌无力，由于体内的自身抗体使终板膜上的Ach受体通道遭受破坏，结果使ACh的作用被阻断;而肌无力综合征(又称Lamberr-Eaton综合征)则是体内的自身抗体破坏了轴突末梢上的钙通道，当运动神经上的动作电位到达末梢时不能激活足够的钙通道而产生Ca2+内流，使突触囊泡的递质释放发生障碍。

(二)横纹肌细胞的微细结构

横纹肌细胞在结构上的主要特点是胞内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统。

肌原纤维和肌节：

每个肌细胞内都含有上千条直径1~2μm的肌原纤维。每条肌原纤维沿长轴呈现规律的明、暗交替，分别称为明带和暗带。暗带的中央有一段相对较亮的区域，称为H带，H带的中央，即暗带的中央，有一条横向的线，称为M线;明带中央也有一条线，称为Z线。每两个相邻Z线之间的区域称为一个肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位(图2-20)。肌原纤维之所以出现明带和暗带，是由于肌节中含有两套不同的肌丝。直径约10nm的粗肌丝位于暗带，长度约1.60μm，中间有细胞骨架蛋白将它们固定，形成M线;明带内含有直径约5nm的细肌丝，每条细肌丝的长度为1.0μm，它的一端锚定在Z盘的骨架结构中，另一端插入暗带的粗肌丝之间，所以暗带中除粗肌丝外，也含有来自两侧Z线的细肌丝，M线两侧没有细肌丝插入的部分，形成较明亮的H带。在每个肌节中，细肌丝的数量是粗肌丝的二倍。

(三)横纹肌的收缩机制

目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论，其主要内容是：横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。这一理论最直接的证据是，肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄。

      以上是北京文都考研网给出的“2021西医考研生理学知识点:肌细胞的收缩”，希望2021考研儿们，在复习生理学时一定要在理解的基础上面识记重难点。在此，预祝2021考研路上，步步顺利!

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